Loét dạ dày – tá tràng là do hậu quả của sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố bảo vệ.

-          Yếu tố tấn công gồm: Acid và pepsinogen

-          Yếu tố bảo vệ: chất nhầy, HCO3+, sự tái tạo niêm mạc…

a)Yếu tố bảo vệ

+ Thành phần:

-Lớp nhầy: Phủ trên bề mặt niêm mạc. Do tồn tại ở dạng gel và mang tính kiềm nên không thích hợp cho sự tiêu hủy của  pepsin và không cho acid từ dịch vị tự do khuyeesch tán vào trong.

- Tế bào biểu mô niêm mạc: Tái sinh rất nhanh sau mỗi tổn thương, đồng thời sản sinh được một số ion bicarbonat

- Sự tưới máu phong phú: mang đi các ion H+ và cung cấp vật liệu hàn gawsn tổn thương.

- Prostaglandin: Được sản xuất tại chỗ, có tác dụng khuyeesch đâị và điều phối các yếu tố bảo vệ, giúp quá trình tái tạo diễn ra lập tức.

+ Sự tái tạo và hàn gắn

Những tổn thương do yếu tố tấn công gây ra cho niêm mạc dạ dày

Khi các yếu tô bảo vệ nói trên tỏ ra bất cập, khiến thương tổn vượt qua lớp màng đáy của biểu mô tới lớp niêm mạc thì sự tái tao tức thời của biểu mô không thể thực hiện. quá trình sử chữa diễn biến chậm lại vì phải có các tế bào từ ngoài xâm nhập và tăng sinh ở vùng tổn thương.

b)Yếu tố tấn công

+ Pepsinogen: trong loét pepsin tạo điều kiện cho H+ của acid khuyeesch tán sâu vào lớp gel để tiếp cận lớp biểu mô niêm mạc dạ dày

+ Acid HCl: H+ có khả năng thấm từ lòng dạ dày qua lớp gel vào tận cấu trúc dưới niêm mạc. Ion H+ có gây được tổn thương hay không thì còn phụ thuộc vào nồng độ H+ thấm vào và khả năng bảo vệ

c)Những tác nhân gây tăng tiết acid và làm giảm khả năng bảo vệ

● Di truyền

Chỉ được coi là yếu tố nguy cơ

+  Nhóm máu O và mức độ thấp hơn là nhóm máu A

+ Nhóm HLA, có B5 và DQ-A1

+ Tình trạng tăng tiếp bẩm sinh HCl và pepsinogen

+ Chủng tộc

+ Sự nhạy cảm bẩm sinh đối với các nguy cơ bẩm sinh của ngoại cảnh

●  thuốc kháng viêm không steroid (và cortisol)

Hầu hết trường hợp, thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) chỉ là yếu tố nguy cơ nhưng là yếu tố nguy cơ hàng đầu

Cơ chế gây tổn thương của NSAID

+ trực tiếp gây tổn thương niêm mạc dạ dày: do tính chất acid yếu của NSAID nên chúng không bị ion hóa mà phát huy ái tính với lipid, nhờ vậy chúng dễ dàng thấm qua lớp nhầy để tiếp cận với biểu mô, nhưng ở đây do pH tương đối cao nên chúng lại có điều kiện ion hóa nên có tác dụng phá hoại. NSAID còn có khản năng nữa: làm giảm tính kỵ nước của lớp nhầy, giúp cho acid khuyeesch tán tiếp cận với biểu mô niêm mạc.

+ Tác dụng gián tiếp: Làm suy giảm hàng rào phòng ngự, ức chế sự tổng hợp progtaglandin và NO, gây giảm lưu lượng vi tuần hoàn ở niêm mạc, ngăn cản quá trình tái tạo và sửa chữa.

-          các yếu tố nguy cơ của NSAID

+ tuổi bệnh nhân: càng cao càng dễ biến chứng và càng nặng

+ lịch sử vết loét cũ: loét càng lâu càng dễ biến chứng

+ Dùng đồng thời với các corticoides; dùng liều cao; dùng phối hợp nhiều loại thuốc cụ thể trong NASAID; dùng đồng thời với thuốc kháng đông

+ Khi bệnh nhân có những rối loạn hệ thống nặng, VD như có HP ký sinh trong dạ dày, hút thuốc lá trong đợt điều trị…

● thuốc lá: Là yếu tố nguy cơ

● rượu

● Cà phê

● Acid mật: nguy cơ rất lớn ở những người có hội chứng trào ngược dạ dày

● Vi khuẩn Helicobacteria: Là vi khẩn gram âm, di chuyển được và ký sinh ở niêm mạc dạ dày

+ Cơ chế gây loét của HP

-          enzym urease của HP tạo ra amoniac không những giúp ch HP tạo một môi trường trung tính quanh nó mà còn làm tổn thương niêm mạc, tạo điều kiện cho loét

-          các enzym tiêu hủy protein gây ra các không bào trong tế bào biểu mô niêm mạc

● stress: được coi là một yếu tố nguy cơ, có vai trò nhất định làm loét dễ xuất hiện